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           Regulación de la función renal y el volumen     vascular 

Objetivo del contenido: Tiene como finalidad darles a conocer  la función renal y la regulación del volumen vascular para asegurar el equilibrio hídrico y electrolítico, así como todos los tipos de medicamentos.

Fuente:https://zonahospitalaria.com/anatomia-y-funcion-renal/

Anatomía y fisiología renal

La unidad básica de formación de orina del riñón es la nefrona, la parte inicial de la nefrona, el corpúsculo renal (de Malpighi), consiste en una cápsula (cápsula de Bowman) y un penacho de capilares (el glomérulo) que residen dentro de la cápsula.

Filtración glomerular

En los capilares glomerulares, una porción de agua plasmática es forzada a través de un filtro que tiene tres componentes básicos:

•  Las células endoteliales capilares fenestradas
•  Una membrana basal que se encuentra justo debajo de las células endoteliales
•  Los diafragmas cortados por filtración formados por células epiteliales que cubren la membrana basal en su lado del espacio urinario.

Los solutos de pequeño tamaño fluyen con agua filtrada (arrastre del solvente) en el espacio de Bowman, mientras que los elementos formados y las macromoléculas son retenidos por la barrera de filtración.

Les presento un video donde podemos observar el filtrado glomerular: https://www.youtube.com/watch?v=xp27lDxgpYg

Generalidades sobre la función de la nefrona

Fuente: https://es.slideshare.net/slideshow/sistema-urinaro-94669762/94669762

Los dos riñones juntos en los humanos producen aproximadamente 120 mL de ultrafiltrado/min, pero sólo 1 mL de orina/min; más del 99% del ultrafiltrado glomerular se reabsorbe a un costo de energía asombroso.

Los riñones consumen 7% de la ingesta total de O2 en el cuerpo, a pesar de que sólo comprenden 0.5% del peso corporal.

Alrededor del 65% del Na+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, y debido a que esta parte del túbulo es altamente permeable en agua, la reabsorción es esencialmente isotónica.

El túbulo proximal es contiguo a la cápsula de Bowman y toma un camino tortuoso hasta que finalmente forma una porción recta que se sumerge en la médula renal. 

- Entre las bandas externas e internas de la médula externa, el túbulo cambia abruptamente la morfología para convertirse en la DTL, que penetra la médula interna, hace una curva cerrada y luego forma la ATL. 

- En la unión entre la médula interna y externa, el túbulo cambia una vez más la morfología y se convierte en la TAL. Juntos, los segmentos del túbulo recto proximal, DTL, ATL y TAL se conocen como el asa de Henle.

Las porciones más distales del conducto colector donde el líquido intersticial es marcadamente hipertónico.

Debido a que la DTL es impermeable a la sal y la urea, la alta concentración de urea en la médula interna extrae agua de la DTL y concentra el NaCl en el líquido tubular de la DTL. A medida que el fluido tubular entra en la ATL, el NaCl se difunde fuera de la ATL permeable a la sal, contribuyendo así a la hipertonicidad del intersticio medular.

Fuente: https://anromfisiologia.home.blog/2019/04/29/unidad-v-capitulo-
27-formacion-de-la-orina-por-los-rinones-ii-reabsorcion-y-secrecion-tubular/

Ácido orgánico y secreción de base orgánica

El túbulo proximal tiene un sistema de transporte altamente eficiente para ácidos orgánicos y un sistema de transporte igualmente eficiente pero separado para bases orgánicas. Ambos sistemas funcionan con la bomba de sodio en la membrana basolateral, implican un transporte activo secundario y terciario y utilizan un paso de difusión facilitado.

Segmentos del túbulo con uniones estrechas de baja resistencia (el túbulo proximal y la TAL) el movimiento de Cl– puede ocurrir de forma para celular.

El Cl– cruza la membrana luminal por antiporte con formatos y oxalatos (túbulo proximal), simporte con Na+/K+ (TAL), simporte con Na+ (DCT) y antiporte con HCO–3 (sistema de conductos colectores). El Cl– cruza la membrana basolateral a través del simporte con K+ (túbulo proximal y TAL), antiporte con Na+/HCO – 3 (túbulo proximal) y canales del Cl– (TAL, DCT, sistema de conductos colectores).

Del K filtrado, 80 a 90% se reabsorbe en el túbulo proximal (difusión y arrastre del solvente) y TAL (difusión), en gran parte a través de la vía paracelular. La modulación de la tasa de secreción de K+ en el sistema del conducto colector, particularmente por aldosterona, permite que la excreción urinaria de K+ se combine con la ingesta dietética.

La mayor parte del Ca2+ filtrado (70%) es reabsorbido por el túbulo proximal por difusión pasiva a través de una ruta paracelular. El DCT y el sistema de conductos colectores secretan cantidades variables de K + mediante una ruta mediada por un canal. Otro 25% de Ca2+ filtrado es reabsorbido por la TAL en parte por una ruta paracelular impulsada por la VT lumen-positiva y en parte por la reabsorción transcelular activa de Ca 2+ modulada por la PTH (hormona paratiroidea), la mayor parte del Ca2+ restante se reabsorbe en el DCT mediante una ruta transcelular.

Principios de la acción diurética

Fuente:https://anromfisiologia.home.blog/author/anadelaromo/

Los diuréticos son fármacos que aumentan la tasa de flujo de orina los diuréticos clínicamente útiles también aumentan la tasa de excreción de Na+ (natriuresis) y de un anión acompañante, generalmente Cl–. Están dirigidas a reducir el volumen de líquido extracelular al disminuir el contenido de NaCl en todo el cuerpo.

Aunque la administración continua de diuréticos causa un déficit neto sostenido en el Na+ corporal total, el curso temporal de la natriuresis es finito porque los mecanismos compensatorios renales hacen que la excreción de Na+ esté en línea con la ingesta de Na+ , un fenómeno conocido como frenado diurético.

Estos mecanismos compensatorios incluyen la activación del sistema nervioso simpático, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la disminución de la presión arterial (que reduce la presión de la natriuresis), la hiperplasia renal de las células epiteliales, el aumento de la expresión del transportador epitelial renal y quizás alteraciones en hormonas natriuréticas como ANP (péptido natriurético auricular)

 Los diuréticos pueden modificar la conducción renal de otros cationes (p. ej., K+, H+, Ca2+ y Mg2+ ), aniones (p. ej., Cl–, HCO3– y H2PO4 – ) y ácido úrico.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Hay tres inhibidores de la anhidrasa carbónica administrados por vía oral: acetazolamida, diclorfenamida y metazolamida.

Mecanismo y sitio de acción

Las células epiteliales tubulares proximales están abundantemente dotadas con la metaloenzima de zinc anhidrasa carbónica, que se encuentra en las membranas luminal y basolateral (anhidrasa carbónica tipo IV), así como en el citoplasma (anhidrasa carbónica tipo II). La anhidrasa carbónica desempeña un papel en la reabsorción de NaHCO3 y la secreción de ácido.

Efectos sobre la excreción urinaria

La inhibición de la anhidrasa carbónica se asocia con un rápido aumento en la excreción urinaria de HCO 3 – hasta aproximadamente 35% de la carga filtrada un alto grado de inhibición de anhidrasa carbónica, 65% de HCO3 – se rescata de la excreción.

Se produce un pequeño aumento en la excreción de Cl–, el HCO3 – es el anión principal excretado junto con los cationes Na+ y K+. La excreción fraccional de Na+ puede ser de hasta 5%, y la excreción fraccional de K + puede ser de hasta 70%.

 El aumento de la excreción de K+ se deriva en parte de un mayor suministro de Na+ a la nefrona distal, como se describe en la sección sobre inhibidores de los canales del Na+. Los efectos de los inhibidores de anhidrasa.

Bibliografía: Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. (13e ed.). (2017). Laurence L. Brunton, Björn C. Knollman.